จาก เวบไซต์ โลกวันนี้
1 ตุลาคม 2552
นักวิจัยอิตาลีค้นพบเอนไซม์ในสมอง อาจช่วยรีดน้ำหนักตัวได้ โดยไม่กลับมาอ้วนเหมือนเดิม ผลจากการยับยั้งกลไกการป้องกันโดยธรรมชาติของร่างกาย ที่จะใช้พลังงานลดลงไปเมื่อกินน้อยลง
นิตยสารเนเจอร์ เมดิซีน รายงานผลการศึกษาของโดเมนิโค แอ็คซีลี ผู้เชี่ยวชาญด้านความผิดปรกติของต่อมไร้ท่อชาวอิตาลี ที่ค้นพบว่าเคมีในสมองตัวหนึ่งอาจช่วยรีดน้ำหนักตัวได้ ซึ่งได้แก่เอนไซม์ชื่อว่า CPE ที่อยู่ในสมองส่วนไฮโปทาลามัส (Hypothalamus) ที่ทำงานเกี่ยวข้องกับหลายส่วน รวมถึงด้านอารมณ์ความรู้สึกต่างๆ ความหิวและความอิ่ม
นักวิจัยเชื่อว่าเอนไซม์ CPE จะช่วยลดน้ำหนักตัวได้ด้วยการไปยับยั้งกลไกการป้องกันโดยธรรมชาติของร่างกายอย่างหนึ่งนั่นคือ มีการใช้พลังงานลดลงไปเมื่อคนเราบริโภคอาหารน้อยลง ซึ่งเป็นสาเหตุที่ทำให้การลดน้ำหนักตัวโดยการรับประทานอาหารน้อยลงไม่ได้ผล หรือกลับมาอ้วนใหม่ได้อีก เพราะการรับประทานอาหารน้อยลงเพื่อลดน้ำหนักไปกระตุ้นให้กลไกดังกล่าวของร่างกายทำงานได้ดีขึ้น โดยใช้พลังงานเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
ทั้งนี้ ในการทดลองกับหนูพบว่าเมื่อ CPE อยู่ในระดับต่ำ หนูจะกินอาหารมาก และร่างกายเผาผลาญพลังงานเพียงเล็กน้อย แต่เมื่อ CPE มีระดับสูงขึ้น หนูกินอาหารน้อยลงไป ในขณะที่ร่างกายมีการใช้พลังงานในอัตราปรกติ นักวิจัยจึงคาดหวังว่าจะสามารถพัฒนายาที่ช่วยกระตุ้นหรือเพิ่ม CPE ในร่างกายเพื่อช่วยลดน้ำหนักตัวโดยไม่กลับมาอ้วนใหม่ได้ในอนาคตอันใกล้ หลังจากที่มียาที่คล้ายคลึงกันนี้สำหรับรักษาโรคเบาหวานและยารักษาโรคติดเชื้ออื่นๆเข้าตลาดแล้ว
========================
หมายเหตุเพิ่มเติม
1. CPE = Carboxypeptidase E
2. Reference
Nature Medicine
Published online: 20 September 2009 doi:10.1038/nm.2026
The obesity susceptibility gene Cpe links FoxO1 signaling in hypothalamic pro-opiomelanocortin neurons with regulation of food intake
Leona Plum1,5, Hua V Lin1, Roxanne Dutia1, Jun Tanaka1, Kumiko S Aizawa1, Michihiro Matsumoto1,2, Andrea J Kim1, Niamh X Cawley3, Ji-Hye Paik4, Y Peng Loh3, Ronald A DePinho4, Sharon L Wardlaw1 & Domenico Accili1
---------------------------------------------------------------
Abstract
Reduced food intake brings about an adaptive decrease in energy expenditure that contributes to the recidivism of obesity after weight loss. Insulin and leptin inhibit food intake through actions in the central nervous system that are partly mediated by the transcription factor FoxO1. We show that FoxO1 ablation in pro-opiomelanocortin (Pomc)-expressing neurons in mice (here called Pomc-Foxo1−/− mice) increases Carboxypeptidase E (Cpe) expression, resulting in selective increases of -melanocyte–stimulating hormone (-Msh) and carboxy-cleaved -endorphin, the products of Cpe-dependent processing of Pomc. This neuropeptide profile is associated with decreased food intake and normal energy expenditure in Pomc-Foxo1−/− mice. We show that Cpe expression is downregulated by diet-induced obesity and that FoxO1 deletion offsets the decrease, protecting against weight gain. Moreover, moderate Cpe overexpression in the arcuate nucleus phenocopies features of the FoxO1 mutation. The dissociation of food intake from energy expenditure in Pomc-Foxo1−/− mice represents a model for therapeutic intervention in obesity and raises the possibility of targeting Cpe to develop weight loss medications.
